---到目前为止，尽管对尖锐湿疣的发病机理尚不十分清楚，但一些研究已对 HPV 的感染过程， HPV 在组织中的存在状态与增殖，以及尖锐湿疣的发病机理有了较深入的了解。
HPV 是一种明显具有宿主和组织特异性的 DNA 病毒。因此， HPV 只能感染人类，人类是 HPV 的惟一宿主。而且 HPV 具有严格嗜上皮细胞的特点， HPV 侵入机体后，该病毒主要限定于皮肤和粘膜上皮细胞。 HPV 不进入血液扩散到全身，不产生毒血症等，也不会引起人体内脏器官尖锐湿疣损害

其存在状态及增殖则多以整合状态存在，并有变异，说明它的致病主要是靠其自身的 DNA 与机体细胞： HPV 进入机体后，以游离状态和整合状态存在于宿主细胞中。同一种类的病毒，在不同的病变组织中的不同物理状态决定了疾病性质的不同。研究表明尖锐湿疣组织中 HPVil DNA ，以游离状态存在于宿主细胞中，说明 HPV 在良性病变中的致病性主要是由于病毒的大量快速增殖所造成，而病毒本身的 DNA 则无破坏。相反，在恶性病变如宫颈癌中的 HPVl6 DNA ，则多以整合状态存在，并有变异，说明它的致病主要是靠其自身的 DNA 与机体细胞
DNA 的亲和力。

研究发现 HPV 只能在完全分化的鳞状上皮细胞中增殖，其中增殖性病毒 DNA 只能在表皮棘细胞层及颗粒细胞层合成，而病毒衣壳蛋白的合成及病毒颗粒的装配则只发生在最终分化的棘细胞层上方及颗粒层。当 HPV 进入基底细胞后，其病毒脱去外层衣壳蛋白，然后病毒 DNA 穿人细胞核内，引起细胞的迅速分裂。在 HPV DNA 复制过程中， HPV DNA 复制与宿主细胞 DNA 复制同步，并随宿主细胞分裂而分裂，同时伴随有病毒颗粒的增殖与扩散。随着基底细胞的分化成熟，在基底层细胞向角质层细胞移行过程中，病变也相继在表皮棘细胞层和颗粒层出现。表皮角朊细胞死亡后，可有感染性病毒颗粒释放，释放出来的病毒颗粒成为自身接种与传播的来源。

有研究者用原位分子杂交方法检查发现，在人体皮肤疣中，不同的上皮细胞 HPV 的复制周期受细胞分化状态所限制。在疣的基底层细胞内， HPV DNA 呈静止状态，随着基底层细胞向表层细胞分化， DNA 开始在棘细胞内复制并表达早期蛋白基因，而病毒晚期蛋白基因的表达和结构蛋白合成则在粒细胞层的细胞核内进行。这种 DNA 复制、衣壳蛋白合成及装配只能在不同的上皮细胞层内进行的特点，有助于阐明 HPV 感染、致病和转化作用的机制。